Όλο και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι το κλειδί για τη θεραπεία του Αλτσχάιμερ είναι η αντιμετώπισή του στα πολύ πρώιμα στάδια. Τώρα, επιστήμονες ανέπτυξαν ένα πολλά υποσχόμενο νέο φάρμακο που φαίνεται να είναι αποτελεσματικό στο να επιβραδύνει τη νόσο πριν καν ξεκινήσει ουσιαστικά.
Το φάρμακο ονομάζεται NU-9 και η ομάδα από το Northwestern University στις ΗΠΑ, που το δοκίμασε σε ποντίκια, διαπίστωσε ότι μπορεί να μειώσει σημαντικά τα επίπεδα τοξικών πρωτεϊνικών μορίων που ονομάζονται ολιγομερή β-αμυλοειδούς, τα οποία μπορούν να συσσωρευτούν και να σχηματίσουν τις επιβλαβείς πλάκες που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Με τη χορήγηση του NU-9, ανιχνεύθηκαν πολύ λιγότερα από αυτά τα ολιγομερή στους εγκεφάλους των ποντικιών. Αυτό, με τη σειρά του, κράτησε τα εγκεφαλικά υποστηρικτικά κύτταρα που ονομάζονται αστροκύτταρα σε μια πιο ήρεμη και υγιή κατάσταση.
«Εντυπωσιακά αποτελέσματα»
«Αυτά τα αποτελέσματα είναι εντυπωσιακά», λέει ο νευροβιολόγος William Klein σύμφωνα με το Science Alert. «Το NU-9 είχε εξαιρετική επίδραση στην ουσία της νευροφλεγμονής, που συνδέεται με το πρώιμο στάδιο της νόσου [Αλτσχάιμερ]».
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Alzheimer’s & Dementia, δεν περιορίστηκε μόνο στην εξέταση της επίδρασης του NU-9. Στόχος της ήταν επίσης να βελτιώσει την κατανόηση για το πώς αναπτύσσεται το Αλτσχάιμερ, πολύ πριν εμφανιστούν οποιαδήποτε συμπτώματα, κάτι που είναι πιθανό να αποδειχθεί κρίσιμο για την έρευνα νέων θεραπειών.
Στα ποντίκια που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη, οι ερευνητές ανακάλυψαν έναν μέχρι πρότινος άγνωστο υποτύπο ολιγομερούς β-αμυλοειδούς. Τον ονόμασαν ACU193+ και διαπίστωσαν ότι είναι από τους πρώτους που εμφανίζονται σε στρεσαρισμένους νευρώνες, προσκολλώμενος στα αστροκύτταρα.
Παρότι τα αστροκύτταρα είναι ζωτικής σημασίας για την ομαλή λειτουργία του εγκεφάλου, μπορούν επίσης να γίνουν επικίνδυνα αν υπερδραστηριοποιηθούν. Οι επιστήμονες πίσω από τη μελέτη πιστεύουν ότι το ACU193+ θα μπορούσε να πυροδοτεί αυτή τη μετάβαση και δίνει έναν πιθανό τρόπο να την επιβραδύνουμε.
«Η νόσος Αλτσχάιμερ ξεκινά δεκαετίες πριν εμφανιστούν τα συμπτώματά της, με πρώιμα γεγονότα όπως η συσσώρευση τοξικών ολιγομερών β-αμυλοειδούς μέσα στους νευρώνες και την αντίδραση των γλοιακών κυττάρων πολύ πριν γίνει εμφανής η απώλεια μνήμης», λέει ο νευροεπιστήμονας του Northwestern Daniel Kranz.
«Μέχρι τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα, η υποκείμενη παθολογία είναι ήδη προχωρημένη. Αυτός είναι πιθανότατα ένας βασικός λόγος για τον οποίο πολλές κλινικές δοκιμές έχουν αποτύχει. Ξεκινούν πολύ αργά».
Και νέες έρευνες μετά την σπουδαία ανακάλυψη
Αξίζει να σημειωθεί ότι υπάρχει ακόμη δρόμος μέχρι να είμαστε βέβαιοι πως το β-αμυλοειδές, είτε με τη μορφή ολιγομερών, είτε πλακών, οδηγεί άμεσα στο Αλτσχάιμερ. Είναι πιθανό να εμπλέκονται πολλαπλοί παράγοντες και μηχανισμοί.
Το NU-9 έχει ήδη αποδειχθεί ότι εμποδίζει τη συσσώρευση ολιγομερών β-αμυλοειδούς σε ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα στο εργαστήριο, οπότε είναι ενθαρρυντικό το γεγονός ότι φαίνεται να λειτουργεί και σε ζωντανούς οργανισμούς.
Περισσότερες δοκιμές βρίσκονται τώρα σε εξέλιξη. Οι ερευνητές εξετάζουν πόσο αποτελεσματικό είναι το NU-9 σε ένα ζωικό μοντέλο Αλτσχάιμερ σε μεταγενέστερο στάδιο εξέλιξης, το οποίο θεωρείται ότι αντικατοπτρίζει καλύτερα το πώς η νόσος εγκαθίσταται στους ανθρώπους καθώς γερνούν.
Μόνο μετά από όλα αυτά θα μπορούσε ενδεχομένως να προχωρήσει σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.
Αν όλα εξελιχθούν όπως ελπίζεται, το NU-9 θα μπορούσε να αποτελέσει μια προληπτική θεραπεία για άτομα με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές το συγκρίνουν με τα φάρμακα που μειώνουν τη χοληστερόλη και λαμβάνονται για τη μείωση του κινδύνου καρδιακής νόσου.
«Αν κάποιος έχει έναν βιοδείκτη που σηματοδοτεί τη νόσο Αλτσχάιμερ, τότε θα μπορούσε να ξεκινήσει τη λήψη του NU-9 πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα», λέει ο Klein. «Υπάρχουν μερικές πρώιμες διαγνωστικές εξετάσεις αίματος για το Αλτσχάιμερ που βρίσκονται υπό ανάπτυξη. Η υπόσχεση καλύτερης έγκαιρης διάγνωσης, σε συνδυασμό με ένα φάρμακο που θα μπορούσε να σταματήσει τη νόσο από την αρχή της, είναι ο στόχος».